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Naturopathie et maladie de Parkinson

Pourquoi me spécialiser sur l’accompagnement de Parkinson ?

Un de mes proches étant atteint de la maladie de Parkinson, j’ai été dès le début de ma formation de naturopathe en questionnement par rapport à cette maladie poly factorielle, diagnostiquée en moyenne autour de 62 ans, alors qu’elle couve dans l’organisme depuis au moins une dizaine d’années.

J’ai donc réalisé mon mémoire de fin d’études sur l’accompagnement naturopathique de la maladie de Parkinson, en partant du travail remarquable réalisé par le docteur Bredesen sur la maladie d’Alzheimer.

Les causes de Parkinson

Certes, Parkinson comme Alzheimer peuvent avoir des causes génétiques. Mais dans la plupart des cas, il s’agit d’une maladie dont le déclenchement est provoqué à la fois surtout par l’hygiène de vie, même si l’hériédité peut être un facteur favorisant.

En effet, d’après le Dr Bredesen, l’inflammation, des carences en minéraux et bons acides gras, mais aussi des toxines ayant passé la barrière hémato-encéphalique du cerveau (virus, métaux lourds…) et une flore intestinale dégradée, vont favoriser la dégénérescence du cerveau. Une fois la dégénérescence enclenchée, la production par le cerveau de protéines bêta-amyloïdes, tau (pour Alzheimer) et alpha-synucléine (pour Parkinson) favorise la destruction d’autres neurones et un mécanisme C’est en travaillant de manière globale sur tous ces facteurs que la naturopathie peut intervenir.

Facteurs pouvant favoriser Parkinson:

• l’âge et le sexe (masculin)
• des prédispositions génétiques (gène PARK 1 et 2) (seulement 1% des malades)
• des prédispositions génétiques inflammatoires (gènes du paléo qui favorisent l’inflammation, favorisant elle-même Parkinson)
• l’alimentation
• l’inflammation
• une porosité de l’intestin grêle
• une flore intestinale déséquilibrée
• les carences en omégas 3 de type DHA, ou en vitamines (notamment du groupe B)
• le manque de stimulation intellectuelle
• le stress
• les polluants (aluminium, métaux lourds)
• des virus ayant franchi la barrière hémato-encéphalique (virus ORL, Epstein Barr…)
• une oxydation excessive, notamment au niveau des mitochondries (qui fournissent l’énergie de chaque cellule)

Dans tous les cas, c’est le médecin seul qui pose le diagnostic et la naturopathie ne se substitue pas au traitement médical, mais propose un accompagnement holistique.

Bibliographie et études scientifiques autour de Parkinson et d’Alzheimer

Voici quelques-unes des références ont servi, entre autres, à la rédaction de mon mémoire.

• Kab S, Spinosi J, Chaperon L, Dugravot A, Singh-Manoux A, Moisan F, et al. Agricultural activities and the incidence of Parkinson’s disease in the general French population. Eur J Epidemiol. 2017;32(3):203-2016
• Kab S , Agriculture et incidence de la maladie du motoneurone : une étude nationale française, revue European Journal of Neurology
• TM. Bray and C G. TaylorA, Tissue glutathione, nutrition, and oxidative stress, Canadian Journal of Physiology and Pharmacology , 1 September 1993.
• Bredesen D , La fin d’Alzheimer, chapitre 5, Editions Thierry Souccar.
• Gerfen, C. R., K. A. Keefe, et al. (1995). « D1 and D2 dopamine receptor function in the striatum: coactivation of D1- and D2-dopamine receptors on separate populations of neurons results in potentiated immediate early gene response in D1-containing neurons. »Journal of Neuroscience 15(12): 8167-76.
• Ing-Tsung Hsiao, Yi-Hsin Weng, Chia-Ju Hsieh, et alWey-Yil Lin, Shiaw-Pyng Wey, Mei-Ping Kung, Tzu-Chen Yen, Chin-Song Lu, Kun-Ju Lin, Correlation of Parkinson Disease Severity and 18F-DTBZ Positron Emission Tomography, JAMA Neurol, 2014 juin
• A. Recasens et coll., Lewy Body extracts from Parkinson’s Disease Brains trigger α-Synuclein Pathology and Neurodegeneration in Mice and Monkeys. Ann Neurol, édition en ligne du 16 novembre 2013.
• J.C. Pin, J.P. Neau, J. Paquereau, C. Rostykus, D. Guehl, I. Aubert, A. Marillaud, R. Gil. Étude comparative de la démence de type Alzheimer et de celle de la maladie de Parkinson en EEG quantifiée. Neurophysiol Clin, 1992 Sep;22(4):301-12.
• G. Berrut P. Ritz, L’hyperhomocystéinémie, un facteur de risque cardiovasculaire chez le sujet âgé, Rev Med Suisse 2000; volume -4. 20924
• Thiamine and Parkinson’s disease, de Khanh vinh quô′cLương et Thi HoàngN guyê – Journal of the Neurological Sciences, Volume 316, Issues 1–2, 15 May 2012, Pages 1-
• Dietary folate, vitamin B12, and vitamin B6 and the risk of Parkinson disease, de L.M.L. de Lau, P. J. Koudstaal, J. C.M. Witteman, A. Hofman, M. M.B. Breteler- Neurology July 24, 2006,
• Mechanisms of Neuroprotective Action of Vitamin D3, de A. V. Kalueff, K. O. Eremin, and P. Tuohimaa- Biochemistry (Moscow), Vol. 69, No. 7, 2004, pp. 738-741. Translated from Biokhimiya, Vol. 69, No. 7, 2004, pp. 907-911
• Intake of vitamin E, vitamin C, and carotenoids and the risk of Parkinson’s disease: a meta-analysis, du DrMahyar Etminan PharmD, Sudeep S Gill MD, Ali Samii MD – The Lancet Neurology, Volume 4, Issue 6, June 2005, Pages 362-3
• John H. Viles, Metal ions and amyloid fiber formation in neurodegenerative diseases : Copper, Zinc and Iron in Alzheimer’s, Parkinson’s and Prion disease, Queen Mary, University of London, School of Biological and Chemical Sciences, Mile End Road, London E1 4NS, UK Ke Du, Ming-Yan Liu, Xin Zhong, and Min-Jie Wei, Decreased circulating Zinc levels in Parkinson’s disease: a meta-analysis study, US National Library of Medicine, National Institutes of Health
• Thomas L.Perry, David V.Godin, ShirleyHansen, Parkinson’s disease: A disorder due to nigral glutathione deficiency ?, Elsevier Neuroscience letters, Volume 33, Issue 3, 13 December 1982, Pages 305-310.
• Roy Sarkar, et Banerjee, Gut microbiota in neurodegenerative disorders, J Neuroimmunol. 2019 Mar 15;328:98-104.
• Zhu W, Gregory JC, Org E, Buffa JA, Gupta N, Wang Z, et al. Gut Microbial Metabolite TMAO Enhances Platelet Hyperreactivity and Thrombosis Risk. Cell. 2016;165(1):111–24.

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